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      • 返老還童?不再是夢!——重塑心肌細胞能量代謝方式可實現心臟再生

        心臟再生一直以來都是心血管疾病研究領域的重點和前沿。動物出生后,心肌細胞的能量代謝就從糖酵解轉變為氧化代謝。與此同時,大多數心肌細胞發生染色質重構和退出細胞周期。這就阻止了心肌細胞分裂,為成人心臟再生形成了一種天然的屏障。近期,德國馬克斯·普朗克心肺研究所研究人員在《Nature》上發表了題為“Inhibition of fatty acid oxidation enables heart regeneration in adult mice”的研究探索了代謝重編程在克服心臟再生障礙中的作用。研究發現,阻斷脂肪酸氧化能提高心肌細胞對缺氧的抵抗力,刺激心肌細胞增殖,使缺血-......

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      • SPC驅動的腦膜淋巴修復可改善顱縫早閉患者的神經認知功能

        顱縫早閉是不同部位的顱縫過早閉合,影響頭顱和腦的正常發育,在新生兒中的發病率為0.25‰。目前,顱縫閉鎖的主要治療方法是復雜的顱骨手術,經常導致年輕患者大量失血。2023年10月,《Cell Stem Cell》雜志上發表了一篇題為“Skull progenitor cell-driven meningeal lymphatic restoration improves neurocognitive functions in craniosynostosis”的文章,在這項研究中,研究者發現 顱骨祖細胞(skull progenitor cells,SPCs)分泌的血管內皮生長因子c(VEGF-C)能促進淋巴內皮細胞(LECs)的生長和遷移,用于激活腦淋巴功能,作......

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      • 重新激活癌細胞凋亡的新分子——TCIP1

        在生命的過程中,細胞凋亡是一種正常的細胞死亡方式,是維持生命平衡的重要手段。但不是所有細胞都會接受細胞死亡的命運,癌細胞就是個代表,它們逃避細胞凋亡,成為機體內的不死細胞。如果我們能重新找到讓癌細胞凋亡的開關,是不是就可以戰勝癌癥呢?斯坦福大學研究團隊近期發表在《Nature》上的題為“Rewiring cancer drivers to activate apoptosis”的文章,發現了一種誘導癌細胞調亡的方法,他們描述了一類名為轉錄/表觀遺傳鄰近化學誘導劑(Transcriptional/Epigenetic Chemically Induced Proximity, TCIP)的新分子,鄰近化......

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      • 細胞死亡與癌癥(六)——細胞侵入性死亡與癌癥的關聯

        細胞侵入性死亡(Entosis)是2007年提出的一種非凋亡細胞死亡方式。這種死亡方式的特征是一個活細胞(內化細胞)主動侵入另一個鄰近的同類型活細胞(宿主細胞)形成CIC(cell-in-cell)結構。Entosis的誘因包括錨定獨立性、異常增殖和代謝應激等。細胞粘附和細胞骨架重排途徑(如肌球蛋白、RhoA和ROCK)以及其他信號分子和調節因子(如CDC42)在調節Entosis中發揮重要作用。Entosis內外兩個細胞的命運有多種可能性(圖1),內化細胞最常見的命運是死亡,通過宿主細胞溶酶體途徑介導內化細胞死亡,而小部分內化細胞能在宿主細胞內存......

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      • Nature:干擾素-ε是一種腫瘤抑制因子,可抑制卵巢癌

        2023年8月16日,澳大利亞哈德遜醫學研究所及蒙納士大學的研究團隊在《Nature》期刊發表了題為“Interferon-ε is a tumour suppressor and restricts ovarian cancer”的文章。該研究表明:IFNε在輸卵管上皮細胞(高級別漿液性卵巢癌的起源細胞)中組成性表達,然后在這些腫瘤的發展過程中消失。IFNε抗腫瘤活性機制直接作用于腫瘤細胞,激活抗腫瘤免疫。IFNε能激活抗腫瘤T細胞和自然殺傷細胞,阻止髓源性抑制細胞和調節性T細胞的積累和激活。高級別漿液性卵巢癌(HGSOC)是卵巢癌的最常見形式,生存率較低(低于50%),因其出現時間較......

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      • Nature最新研究:CD8+ T細胞耗竭治療新策略

        CD8+T細胞是T淋巴細胞的重要組成部分。CD8+T可以幫助宿主抵抗病毒感染和腫瘤細胞侵襲。然而長期暴露于持續性抗原或慢性炎癥,疲憊的T細胞也會逐漸失去效應功能,記憶T細胞特征也開始缺失,出現“T細胞耗竭”的狀態。細胞耗竭會導致T細胞識別和殺傷腫瘤細胞等效應功能喪失,抑制性受體表達增高,表觀遺傳和轉錄譜發生改變,最終發生代謝方式的改變。已有研究證實交感神經系統的激活也會影響免疫系統,包括T?輔助細胞分化和啟動對病毒感染和腫瘤細胞的應答。近期,美國索爾克研究所Susan M. Kaech 團隊在《Nature》發表論文“The β1-adre......

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      • 免疫調控新發現:CMTM6通過調節CD58和PD-L1的蛋白表達影響T細胞抗腫瘤反應

        眾所周知,T細胞在腫瘤免疫防御體系中發揮關鍵作用,但由于它的激活往往受到抑制性和刺激性免疫檢查點的控制,因此免疫檢查點分子的表達紊亂會助力癌細胞的免疫逃逸。雖然阻斷PD-L1等抑制性免疫檢查點蛋白是目前大多數癌癥免疫療法的重要靶標,但免疫共刺激信號的缺乏可能會使這些療法收效甚微甚至毫無用處。CD58是一種共刺激配體,在細胞的抗腫瘤免疫應答中起著至關重要的作用,但控制其表達的機制尚不明朗。近日,發表在《Cancer Cell》上題為“CMTM6 shapes antitumor T cell response through modulating protein expression of ......

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      • 注意!著名的“無成藥性”靶點KARS有新治療策略了

        Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KARS)是癌癥中最常被激活的癌基因,而KRAS突變體的激活狀態更是一個難以捉摸的靶標。由于它表面光滑,缺乏適合小分子候選藥物的結合袋,它通常被認為是“無成藥性”的。2023年8月,《Science》雜志上發表了一篇題為“Chemical remodeling of a cellular chaperone to target the active state of mutant KRAS”的文章,在這項研究中,研究者設計了一種小分子,重塑了親環蛋白A(CYPA)的表面,形成了一個對KRASG12C(甘氨酸-12突變成半胱氨酸)活性態具有高親和力和選擇性的新形態界面。由此產生的CYPA:......

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